¿Tu colesterol alto te preocupa? La verdad que tu médico necesita saber
El origen del LDL elevado importa, el contexto y la causa subyacente son fundamentales.
Hola, soy Juan. Me alegra que estés aquí y que encuentres valor en mis escritos. Antes de comenzar, quiero recordarte que la semana pasada analizamos la naturaleza evolutiva de la alimentación humana. ¿Somos omnívoros, carnívoros o vegetarianos? Aunque no existe una respuesta definitiva y el tema genera debate, compartiré contigo un resumen de lo que la ciencia nos dice sobre los hábitos alimenticios de nuestros antepasados. Es importante aclarar que este texto no aborda gustos, preferencias o consideraciones morales. En su lugar, me centraré en la evidencia biológica que, nos guste o no, no podemos ignorar.
¿Te has sentido frustrado y confundido después de recibir resultados de laboratorio que muestran niveles elevados de colesterol? ¿Tu médico inmediatamente sugirió medicamentos sin considerar el contexto completo de tu salud? Si es así, no estás solo.
Como mentor en nutrición y bienestar, y tras años estudiando la relación entre alimentación y salud metabólica, quiero compartir contigo una revelación crucial: el colesterol alto no siempre es el enemigo que nos han hecho creer.
Durante décadas, nos han enseñado a temer al colesterol alto como si fuera una sentencia de muerte. Esta visión simplista ha llevado a millones de personas a tomar decisiones precipitadas sobre su salud, a menudo adoptando tratamientos que podrían no ser necesarios o incluso contraproducentes.
La importancia del contexto
Hoy abordaremos un tema verdaderamente controversial: la causa del colesterol alto importa. En otras palabras, esta condición puede ser perjudicial o no según el contexto. Presta especial atención a esta palabra, pues es fundamental. Para escribir este artículo, me he basado en un vídeo de Nick Norwitz donde explica que el asunto del colesterol alto no es blanco ni negro, sino que tiene diversos matices. Este vídeo a su vez se basa en un artículo publicado en JAMA Cardiology que ha demostrado algo revolucionario: personas con niveles idénticos de colesterol LDL pueden tener riesgos cardiovasculares completamente diferentes, dependiendo de la causa subyacente de su colesterol elevado.
En este artículo, examinaremos los niveles elevados de LDL y ApoB. Y también analizaremos cómo distintas causas del colesterol LDL alto afectan de manera diferente la progresión de la placa coronaria, que puede derivar en ateroesclerosis.
¿Tu colesterol alto te preocupa? La verdad que tu médico necesita saber
La realidad científica es mucho más matizada de lo que te han hecho creer. Lo más preocupante es que muchos profesionales de la salud siguen aplicando un enfoque de "talla única" al tratamiento del colesterol alto, sin considerar que las causas pueden ser tan diversas como los pacientes mismos. Esto puede llevar a:
Tratamientos innecesarios
Efectos secundarios evitables
Ansiedad y estrés injustificados
Oportunidades perdidas para abordar la verdadera causa del problema
Empecemos con un ejercicio mental
Imagina dos personas: el paciente A y el paciente B. El paciente A comienza a los 25 años y, hipotéticamente, sufre una manipulación genética que le causa un receptor LDL defectuoso, dándole hipercolesterolemia familiar monogénica (FH). Como resultado, al no poder eliminar adecuadamente sus partículas LDL, sus niveles se disparan. Esta persona mantiene niveles extremadamente elevados de LDL desde los 25 hasta los 35 años, período durante el cual se produce cierta progresión de placa.
Comparemos esto con el paciente B, quien es genéticamente idéntico al paciente A durante sus primeros 25 años. Posee los mismos niveles de LDL, ApoB y exposición. Sin embargo, a los 25 años, en lugar de sufrir un daño en el receptor LDL, el paciente B comienza una dieta cetogénica alta en grasas y baja en carbohidratos. Como resultado, desarrolla una fisiología de híper-respondedor de masa magra: una respuesta metabólica a la restricción de carbohidratos donde el cuerpo aumenta el flujo de combustible graso a través del sistema lipídico, elevando el LDL.
💡 Los híper-respondedores de masa magra (LMHR) son individuos que presentan un perfil lipídico específico caracterizado por niveles altos de colesterol LDL, colesterol HDL elevado y triglicéridos bajos, particularmente en el contexto de dietas bajas en carbohidratos o cetogénicas. Este fenómeno ha llamado la atención debido a sus implicaciones para la salud cardiovascular y la función metabólica.
En ambos casos, observamos un aumento significativo de LDL a los 25 años, con niveles idénticos de ApoB. Los dos pacientes mantienen estos niveles elevados de LDL y ApoB desde los 25 hasta los 35 años. Son casos prácticamente idénticos, con una única diferencia crucial: el paciente A tiene un receptor LDL defectuoso, mientras que el paciente B experimenta una respuesta metabólica a la restricción de carbohidratos.
👉 La pregunta es: al evaluarlos a los 35 años, ¿tendrán la misma cantidad de placa o cantidades diferentes? Tómate un momento para reflexionar.
La causa del LDL elevado importa
Analicemos algunos datos relevantes publicados en JAMA Cardiology. Este estudio de cohorte de casos y controles utilizó participantes del banco de datos del Reino Unido con niveles elevados de LDL por diferentes causas. Un grupo tenía niveles elevados debido a una causa monogenética —disfunción en genes como el receptor LDL, ApoB o PCSK9—. Otro grupo presentaba hipercolesterolemia familiar poligenética —LDL elevado por contribuciones de múltiples genes—. El tercer grupo mostraba LDL elevado sin causa genética identificable.
Los resultados son reveladores: existe una clara diferenciación entre los grupos. Los pacientes con causas monogenéticas tienen un peor pronóstico que aquellos con casos poligenéticos, quienes a su vez presentan un peor pronóstico que las personas sin causa genética identificable. El primer grupo experimentó eventos cardíacos más temprano y una progresión más acelerada de la placa arterial, incluso teniendo niveles de LDL similares a los otros grupos.
El mensaje es contundente: la causa del LDL elevado importa, esto quiere decir que no todo LDL alto es igual. El contexto y la causa subyacente son fundamentales.
Como señalan los autores:
"Los mecanismos subyacentes a la hipercolesterolemia y el nivel medido de colesterol LDL contribuyen al riesgo de enfermedad cardiovascular, lo que subraya la importancia de determinar las causas de la hipercolesterolemia para evaluar el riesgo con precisión".
Las personas con FH monogenética desarrollan más placa por unidad de exposición a LDL/ApoB que aquellos sin causa genética conocida, quienes desarrollan menos placa.
Para ilustrarlo de forma más simple: si asumimos que el LDL/ApoB elevado representa un riesgo, la magnitud de ese riesgo depende de su causa. Es como comparar diferentes tipos de amenazas.
Volviendo a los pacientes A y B: el paciente A, con FH monogenética, se encuentra en el grupo de peor pronóstico. ¿Y qué hay del paciente híper-respondedor de masa magra? Aunque podríamos pensar en clasificarlo en el grupo sin causa genética, esto sería inadecuado. El grupo sin causa genética típicamente incluye personas con síndrome metabólico y triglicéridos elevados en una dieta mixta. En contraste, los híper-respondedores de masa magra suelen ser metabólicamente saludables, con alta sensibilidad a la insulina, experimentando un aumento de LDL y ApoB como respuesta adaptativa a la restricción de carbohidratos.
Estamos ante un sistema metabólico diferente, con un mayor flujo de combustible graso. ¿Las consecuencias de esta fisiología particular? Honestamente, no lo sabemos. La relación entre exposición a LDL y progresión de placa del híper-respondedor de masa magra aún no ha sido estudiada.
Respecto a si nuestros pacientes A y B tendrían tasas similares de progresión de placa, lo más probable es que sean diferentes. La pregunta crucial es: ¿cuál es la tasa de progresión en el híper-respondedor de masa magra? No la conocemos, por tanto, no podemos evaluar con precisión el nivel de riesgo ni determinar la relación riesgo-beneficio de las intervenciones, especialmente cuando la dieta cetogénica puede ser terapéutica y su abandono o la adopción de farmacoterapia podría tener consecuencias adversas.
Esta incertidumbre nos coloca en una posición compleja para la toma de decisiones. Todo se reduce al contexto. Espero que esta explicación, aunque técnica, haya sido esclarecedora.
En resumen, tu médico podría estar equivocado sobre el colesterol alto. Durante años, se nos ha enseñado a temerle como una sentencia de muerte, lo que ha llevado a tratamientos apresurados y posiblemente innecesarios.
Lo más importante que debes saber es que la causa del colesterol alto es fundamental. Un estudio revolucionario en JAMA Cardiology demostró que personas con niveles idénticos de colesterol LDL pueden tener riesgos cardiovasculares completamente diferentes, dependiendo de la causa subyacente.
Para entender esto mejor, considera dos casos: una persona con hipercolesterolemia familiar monogénica (debido a un defecto genético) y otra que desarrolla colesterol alto como respuesta a una dieta cetogénica. Aunque ambos tienen niveles similares de LDL, sus riesgos son diferentes.
La investigación ha revelado que las personas con causas genéticas (monogénicas) tienen peor pronóstico que aquellas con causas poligenéticas, y estas a su vez peor que quienes no tienen causa genética identificable. Esto significa que el mismo nivel de colesterol puede ser más o menos peligroso según su origen.
En el caso específico de personas que siguen dietas cetogénicas y desarrollan un perfil de "híper-respondedor de masa magra", la situación es aún más compleja. Estos individuos suelen ser metabólicamente saludables y su aumento de LDL podría ser una respuesta adaptativa normal. Sin embargo, aún no tenemos suficientes estudios para entender completamente las implicaciones a largo plazo.
La conclusión es clara: el contexto importa, y un enfoque de "talla única" para tratar el colesterol alto podría ser contraproducente.
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Juan — 50yFit
Nota de descargo: El objetivo de este contenido es estrictamente educativo. No debe interpretarse como asesoramiento médico o nutricional. El usuario, al leer y aplicar la información extraída de este material, lo hace por su propia elección y asume todos los riesgos asociados, liberándome de cualquier responsabilidad.